건국대 의대, 노화 조직 퇴화 막는 '항노화 열쇠' 찾았다

건국대 의과대학 김주원 교수 연구팀이 노화 조직 퇴화를 막는 멸쇠를 찾은 뒤 기념사진을 찍고 있다.

［충북일보］ 국내 연구진이 노화로 인한 피부·근육 조직 위축을 막는 새로운 치료 전략을 제시해 세계적 주목을 받고 있다.

건국대학교 글로컬캠퍼스 의과대학 김주원 교수 연구팀은 항산화 효소인 SOD1의 결핍이 조직 내 산화 스트레스와 세포외기질 분해를 유도하는 핵심 메커니즘을 규명했다.

17일 건국대에 따르면 연구팀은 SOD1이 결핍되면 세포외기질의 단백질 분해 효소인 MMP-2의 활성이 증가하고, 이로 인해 조직 구조의 핵심 단백질인 콜라겐 XVII이 손상돼 피부와 근육의 위축이 가속화된다는 사실을 밝혀냈다.

이 과정을 'SOD1-MMP-2-COLXVII 축'으로 명명한 연구팀은 해당 축을 조절함으로써 노화에 따른 조직 퇴화를 효과적으로 억제할 수 있음을 동물모델을 통해 입증했다.

연구진은 SOD1과 MMP-2가 동시에 결핍된 이중 유전자 제거 마우스와 MMP 억제제인 바티마스타트를 활용한 실험을 진행했다.

그 결과 피부 두께 회복, 콜라겐 XVII 발현 증가, 상처 치유 및 근육 기능 향상 등의 효과를 관찰했다.

특히 SOD1 변이 예쁜꼬마선충 모델에서도 유사한 조직 회복 현상이 나타나 이 치료 전략의 진화적 보존 가능성을 제시했다는 점이 주목된다.

이번 연구 결과는 세계적인 생체재료과학 분야 권위지인 'View'(임팩트팩터 8.5)에 발표됨과 동시에 표지논문으로 선정되는 영예를 안았다.

연구는 일본국립노화센터 Shimizu 교수팀, 일본 아사히대학 Terajima 교수, 일본 Nippi사, 에이바이오테크, 에이치이엠파마 등과의 국제공동연구로 진행됐다.

MMP-2는 암 전이, 혈관신생, 상처 치유 등 다양한 생리적 과정과 질병에 관여하며, 특히 종양 성장을 촉진하고 침윤을 돕는 역할을 하는 것으로 알려져 있다.

김주원 교수는 "이번 연구는 노화 관련 조직 손상의 근본 기전을 밝히고, 이를 타겟으로 하는 치료 접근의 가능성을 보여준 것"이라며 "특히 콜라겐 XVII의 보존이 핵심 기전으로 밝혀진 점은 향후 다양한 조직 재생 치료 연구에 중요한 단서를 제공할 수 있다"고 설명했다.

이번 연구는 노화 및 항노화, 레독스 바이올로지, 조직 재생 분야에서 중요한 전환점을 제공할 수 있는 결과로 평가받고 있다.

특히 전 세계적으로 급속한 고령화가 진행되는 가운데 노화 관련 질환의 근본적 치료법 개발 가능성을 제시함으로써 관련 의료·바이오 산업에 큰 파급효과를 미칠 것으로 기대된다.

연구팀이 제시한 'SOD1-MMP-2-COLXVII 축' 조절 전략은 향후 항노화 치료제 개발과 재생의학 분야 발전에 중요한 토대가 될 전망이다.

충주 / 윤호노기자